Angina pectoris
-
Herz-Kreislaufsystem
- Bluthochdruck (Hypertonie)
- Angina pectoris
- Herzschwäche
- Herzinfarkt
- Schlaganfall
- Erhöhte Blutfette
Was ist Angina pectoris?
Der Herzmuskel ist ein Organ, das sehr viel Sauerstoff verbraucht. Die Versorgung mit sauerstoffreichem Blut erfolgt über die sogenannten Koronararterien oder Herzkranzgefäße. Wenn die Koronararterien gesund sind, kann der Herzmuskel bei praktisch jeder Belastung mit ausreichendenden Mengen an Sauerstoff versorgt werden.
Krankheiten wie Bluthochdruck, Diabetes, Erhöhung der Blutfette oder auch andere Ursachen führen nach einer gewissen Zeit zu Ablagerungen in den Gefäßwänden und so auch in den Wänden der Koronargefäße (Gefäßverkalkung). Dann ist die Versorgung des Herzmuskels mit sauerstoffreichem Blut oft nicht mehr ausreichend. Die Verengung der Koronargefäße nennt man koronare Herzerkrankung.
Diese Mangeldurchblutung verursacht typische Symptome (Angina pectoris), die möglicherweise als Vorboten eines Herzinfarktes zu deuten sind. Menschen mit Angina pectoris kennen das Gefühl des Druckes oder Brennens auf der Brust mit Ausstrahlung in den linken Arm und die begleitende Atemnot. Oft strahlt der Druckschmerz auch in den Unterkiefer oder in die Magengegend aus.
Die koronare Herzerkrankung kann in vier Schweregrade unterteilt werden:
Grad 1: Die körperliche Aktivität und Arbeitsfähigkeit sind kaum/wenig eingeschränkt. Der Patient hat keine Schmerzen.
Grad 2: Schmerzen treten bei mittelschwerer körperlicher Arbeit auf.
Grad 3: Schmerzen treten schon bei leichter Arbeit auf.
Grad 4: Schmerzen treten bereits in Ruhe oder bei geringster Belastung auf.
Als Therapie dieser Beschwerden werden zunächst Medikamente eingesetzt. Stärkere Verengungen können im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung aufgedehnt werden. In Manchen Fällen werden an der Aufdehnungsstelle stützende Drahtgeflechte eingesetzt, um das Gefäß offen zu halten. Chirurgisch kann Patienten mit verengten Herzkranzgefäßen mit einer Bypass-Operation geholfen werden.LINKS zu anderen Internetseiten:
